France : Découverte de deux « gardes du corps » des télomères
Par Administrateur • dĂ©c 23rd, 2009 • Catégorie : Les nouvelles scientifiquesDans une cellule normale, les télomères coiffent l’extrémité des chromosomes, tels les embouts des lacets de chaussures. En protégeant ainsi les chromosomes, les télomères garantissent la reproduction correcte de l’ADN. À l’Institut Curie, l’équipe d’Arturo Londoño-Vallejo vient de mettre en évidence le rôle de deux protéines qui protègent les télomères contre la dégradation subie au fil des divisions cellulaires. En l’absence des protéines WRN et POT1, les télomères raccourcissent beaucoup plus vite à chaque division cellulaire, accélérant le vieillissement et augmentant le risque de cancer. Ces résultats sont publiés dans la revue Genes&Development du 15 décembre 2009.
Situés à l’extrémité des chromosomes, les télomères sont constitués de séquences répétées d’ADN. Ils raccourcissent au fil des divisions. « Les télomères sont comme les embouts des lacets de chaussures. Si vous les perdez, les extrémités des lacets commencent à s’effilocher » aime à expliquer Elizabeth Blackburn, qui a d’ailleurs effectué un séjour sabbatique de trois mois en 2007 dans l’équipe d’Arturo Londoño-Vallejo. La télomérase, dite protéine du vieillissement, empêche quant à elle le rétrécissement des télomères. Mais cette dernière n’est présente que dans les cellules souches adultes et les cellules germinales. Pour les autres, pas de télomérase et le raccourcissement des télomères s’apparente à une horloge biologique. Quand l’heure a sonné, à savoir quand les télomères sont devenus trop courts, la cellule n’est plus capable de se diviser et elle devient sénescente ou elle meurt. À chaque division, il est donc primordial de limiter les pertes au niveau des télomères. À l’Institut Curie, l’équipe d’Arturo Londoño-Vallejo vient de mettre à jour le rôle de deux protéines « gardes du corps » assurant leur maintien. Le point de départ de leur recherche : la protéine WRN, capable de « dérouler » les deux brins d’ADN pour permettre leur réparation ou réplication. Le dysfonctionnement de cette protéine est à l’origine du syndrome de Werner. Cette maladie rare se caractérise par un vieillissement prématuré associé à une prédisposition aux cancers (…).
http://genesdev.cshlp.org/content/23/24/2915.abstract