Une lettre d’informations d’Act In Biotech

Israël : Une fonction « TAUtalement » nouvelle

L’équipe dirigée par le Pr Orly Reiner du département de génétique moléculaire de l’Institut Weizmann vient récemment de disséquer le rôle de la protéine Tau dans les neurones du cortex cérébral. Cette protéine est connue depuis des années pour son rôle dans le maintien de la structure neuronale. Chez l’homme des mutations du gène MAPT, qui code pour la protéine Tau, sont responsables de démence fronto-temporale associée à des symptômes parkinsoniens, un trouble neurologique qui se caractérise par une dégénérescence des neurones du lobe frontal et temporal. Certaines altérations de ce gène, en particulier des délétions (perte de matériel génétique) conduisent à une déficience intellectuelle modérée et à des troubles du comportement. Enfin, une forme anormale de la protéine est impliquée dans la maladie d’Alzheimer.

Les travaux récemment publiés dans le journal Human Molecular Genetics [1] révèlent de nouveaux rôles pour cette protéine, notamment dans le développement du cortex cérébral. La combinaison de plusieurs techniques de pointe, en biologie moléculaire, postgénomique et d’imagerie cellulaire a permis de démontrer l’impact négatif d’un déficit de Tau sur la morphologie et la migration des neurones durant le développement chez la souris. De plus, les résultats montrent que des quantités plus faibles de Tau conduisent à une altération du transport des mitochondries, les « centrales énergétiques » de la cellule, ce qui pourrait contribuer au déficit de migration.

La migration neuronale est un mécanisme fondamental à l’organisation du cortex. Ces étapes de développements nécessitent la combinaison de plusieurs facteurs chimiques et structuraux pour constituer les différentes couches du cortex. Chez une souris normale, les neurones migrent vers leur destination finale. Chez une souris avec un déficit de Tau, les neurones ne migrent pas. Ils restent bloqués et favorisent l’établissement de réseaux aberrants.

www.weizmann.ac.il/m…

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